Synapsen und synaptische Übertragung


Wie wird Erregung von einer Nervenzelle auf eine andere oder auf eine Muskelfaser übertragen?

Zwei Möglichkeiten (bereits ~1850 von E. Du Bois-Reymond postuliert):
chemisch oder elektrisch.
Beides ist im Nervensystem realisiert.


Nachweis der chemischen Übertragung von Otto Loewi (1921). Experimente am Froschherzen, Reizung des Vagusnerven bewirkt Erniedrigung der Herzschlagrate. Perfusionslösung auf zweites Froschherz gegeben: ebenfalls Erniedrigung. Der Stoff ist Acetylcholin.


Motorische Endplatte: Synapse von Motoneuron auf Muskelfaser.
Bau einer Synapse nur im elektronenmikroskopischen Bild sichtbar.
Synaptische Vesikel enthalten Neurotransmitter (Acetylcholin; nachgewiesen durch Henry Dale (1936)). Freigesetzt nach Ca++Einstrom (Öffnung spannungsabhängiger Ca-Kanäle durch Depolarisation der präsynaptischen Membran). Diffundiert in den synaptischen Spalt; öffnet ligandenabhängige Na+/K+-Kanäle, was zur Depolarisation der postsynaptischen Membran führt. Abbau von Acetylcholin durch eigenes Enzym.


Nikotinische Acetylcholin-Rezeptoren; schnelle erregende (excitatorische) Übertragung; Skelettmuskel.
    Die Rezeptoren sind ligandenabhängige Ionenkanäle; sie werden durch Curare blockiert.

Muscarinische Acetylcholin-Rezeptoren: langsam wirkend (inhibitorisch = hemmend); parasympathisches Nervensystem; Herzmuskel.
    Diese Acetylcholin-Rezeptoren sind nicht selbst Ionenkanäle, sondern sie aktivieren nach Bindung des ACh ein G-Protein. Die Aktivierung des G-Proteins öffnet den Ionenkanal (K+-Kanal). Dadurch strömen einige K+ Ionen aus der Zelle heraus, die dadurch hyperpolarisiert wird. Die muscarinischen ACh-Rezeptoren werden durch Atropin blockiert.


Chemische Synapsen übertragen die Erregung nur in einer Richtung (Cajal: Nervenfasern sind Einbahnstraßen).

Erregende und hemmende Synapsen auch im Rückenmark und im Gehirn!
Postuliert von Charles Sherrington (Nobelpreis 1936), nachgewiesen durch John Eccles (Nobelpreis 1963).
EPSP: Excitatorisches Post-Synaptisches Potential
IPSP: Inhibitorisches Post-Synaptisches Potential
Sie summieren sich räumlich und zeitlich; breiten sich passiv über Soma und Dendriten aus; erreichen sie am Axonhügel das Schwellenpotential, so werden dort Aktionspotentiale ausgelöst.

Graduierte Potentiale auf Zellsoma und Dendriten; kleine Nervenzellen bilden oft keine Aktionspotentiale.

Viele Tausend Synapsen u.U. auf einer Nervenzelle. Integrative Wirkung.


Transmitterstoffe: Acetylcholin; Glutamat; GABA; Glyzin; Serotonin; Dopamin
ACh und Glutamat können je nach postsynaptischem Rezeptor sowohl erregend als auch hemmend wirken; Bei GABA und Glycin sind nur hemmende Effekte bekannt.

Dale'sches Gesetz:
Ein Neuron setzt an allen seinen Synapsen dieselbe Transmittersubstanz frei (und nicht z.B. an den manchen einen erregend wirkenden und an anderen einen inhinitorischen). Synapsen können auch mehrere Transmitter und Neuromodulatoren beinhalten.


Elektrische Synapsen
Gap-junctions
Proteine (Connexone) aus mehreren Untereinheiten (Connexine) bilden große Kanäle, durch die der Strom ohne zeitliche Verzögerung fließen kann.
Zwischen Riesenaxonen (Funktion: Fluchtreflexe);
in der Retina (Horizontalzellen);
zwischen Herzmuskelzellen (sog. Glanzstreifen) und Zellen der glatten Muskulatur


Viele Synapsen sind plastisch; Spines.