Tab. 14 Wirksubstanzen, für die keine Interaktion
mit Phenprocoumon gefunden wurden

Substanz Relevanz Quelle
ACE-Hemmer u [12]
Acemetacin u [32]
Acitretin u [12]
Amitriptylin u [12,43,83]
Atenolol u [12]
Benzodiazepine u [12,43,83,84]
Carvedilol u [64]
Chlordiazepoxid u [12,83]
Cimetidin u [12]
Cimetidin u [72]
Colestipol u [12]
Desipramin u [12,43,83]
Diazepam u [12,43,83,84]
Diltiazem u [74]
Diphenhydramin u [12,83]
Doxepin u [12,43,83]
Flurazepam u [12,43,83,84]
Gallopamil u [74]
Glyburid u [12]
H2-Blocker u [11,37]
Haloperidol u [83]
Hydroxyzin u [83]
Imipramin u [12,43,83]
Medazepam u [12,43,83,84]
Meprobamat u [12,83]
Metamizol u [28]
Methylphenidat u [43]
Metoprolol u [12]
Mianserin u [12]
Moclobemide u [12,66]
Molsidomin u [74]
Mutterkornalkaloide u [11]
Nifedipin u [74]
Nitrate u [74]
Nitrazepam u [12,66,83]
Nortriptylin u [12,43,83]
Ofloxacin u [11]
Oxazepam u [12]
Paracetamol u [11,43]
Paraffin u [83]
Pentoxifyllin u [12,25]
Phenothiazine u [83]
Pindolol u [12]
Psyllium u [83]
Ramipril u [12]
Simethicon u [83,84]
Sulfinpyrazon u [12]
Tiaprofensäure u [31]
Tolbutamid u [12,43] bei chronischer Gabe;
sonst vorübergehende Potenzierung
Trizyklische Antidepressiva u [12,43,83]
Verapamil u [74]

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Legende

u unbedeutend
g geringfügig
m mittelschwer
s schwerwiegend

1 Verdrängung der Antikoagulanzien aus der Plasmaproteinbindung
2 Metabolisierung der Antikoagulanzien wird gehemmt durch Hemmung von Cytochrom P-450
3 Hemmung der Prostaglandinsynthese und dadurch Thrombozytenaggregationshemmung
4 Reduktion der Darmflora und dadurch verminderte Bildung von Vit. K
5 Synthesehemmung der Gerinnungsfaktoren in der Leber (direkt)
6 Durch Diurese > Hämokonzentration > Erhöhung der
Gerinnungsfaktoren>verringerte Wirkung der Antikoagulanzien.
Die Konzentration zirkulierender Gerinnungsfaktoren
steigt durch Entzug von Plasmawasser
7 Enzyminduktion (Cytochrom P-450), dadurch beschleunigter Abbau der Antikoagulanzien
8 Schädigung der Darmschleimhaut (Malabsorptionssyndrom; geringere Resorption der Antikoagulanzien)
9 Vitamin K-Antagonist (Hemmung der Vit.-K-epoxid.reduktase[39])
10 Reduktion der Verfügbarkeit von Vit. K durch Reduktion der Serumlipide
11 Beschleunigter Abbau der Gerinnungsfaktoren in der Leber
12 Fibrinolytische Aktivität erhöht
13 Rezeptoraffinität der Antikoagulanzien erhöht
14 Hemmung der Synthese von Thromboplastin (ATIII)
15 Erhöhung der Synthese Vit.-K-abhängiger Gerinnungsfaktoren
16 Passagezeit verkürzt: geringere Resorption
17 Reduktion gastrointestinaler Resorption (auch Rückresorption aus enterohepatischem Kreislauf)
18 FII, VII, X-Konzentration fällt ab.
19 Schädigung der Magenschleimhaut mit gastrointestinalen Blutungen
20 Erhöhung der Thrombozytenzahl
21 Durch sehr hohe Dosen [>10 g/d] Verringerung der Resorption wegen Durchfall
22 Erhöhter Prothrombin-Metabolismus
23 Erhöhte Phenprocoumon-Clearance
24 Verlängerte Prothrombinzeit
25 Durch Besserung der Rechtsherzinsuffizienz kommt es zur
Besserung der Leberfunktion und damit gesteigerter Synthese der Gerinnungsfaktoren


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Stand: 4/99

© bei Dr. Goldinger, Mainz, 1998-bis dato