| Substanz | Relevanz | Quelle |
|---|---|---|
| ACE-Hemmer | u | [12] |
| Acemetacin | u | [32] |
| Acitretin | u | [12] |
| Amitriptylin | u | [12,43,83] |
| Atenolol | u | [12] |
| Benzodiazepine | u | [12,43,83,84] |
| Carvedilol | u | [64] |
| Chlordiazepoxid | u | [12,83] |
| Cimetidin | u | [12] |
| Cimetidin | u | [72] |
| Colestipol | u | [12] |
| Desipramin | u | [12,43,83] |
| Diazepam | u | [12,43,83,84] |
| Diltiazem | u | [74] |
| Diphenhydramin | u | [12,83] |
| Doxepin | u | [12,43,83] |
| Flurazepam | u | [12,43,83,84] |
| Gallopamil | u | [74] |
| Glyburid | u | [12] |
| H2-Blocker | u | [11,37] |
| Haloperidol | u | [83] |
| Hydroxyzin | u | [83] |
| Imipramin | u | [12,43,83] |
| Medazepam | u | [12,43,83,84] |
| Meprobamat | u | [12,83] |
| Metamizol | u | [28] |
| Methylphenidat | u | [43] |
| Metoprolol | u | [12] |
| Mianserin | u | [12] |
| Moclobemide | u | [12,66] |
| Molsidomin | u | [74] |
| Mutterkornalkaloide | u | [11] |
| Nifedipin | u | [74] |
| Nitrate | u | [74] |
| Nitrazepam | u | [12,66,83] |
| Nortriptylin | u | [12,43,83] |
| Ofloxacin | u | [11] |
| Oxazepam | u | [12] |
| Paracetamol | u | [11,43] |
| Paraffin | u | [83] |
| Pentoxifyllin | u | [12,25] |
| Phenothiazine | u | [83] |
| Pindolol | u | [12] |
| Psyllium | u | [83] |
| Ramipril | u | [12] |
| Simethicon | u | [83,84] |
| Sulfinpyrazon | u | [12] |
| Tiaprofensäure | u | [31] |
| Tolbutamid | u | [12,43] bei chronischer Gabe; sonst vorübergehende Potenzierung |
| Trizyklische Antidepressiva | u | [12,43,83] |
| Verapamil | u | [74] |
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Legende
| u | unbedeutend |
| g | geringfügig |
| m | mittelschwer |
| s | schwerwiegend |
| 1 | Verdrängung der Antikoagulanzien aus der Plasmaproteinbindung |
| 2 | Metabolisierung der Antikoagulanzien wird gehemmt durch Hemmung von Cytochrom P-450 |
| 3 | Hemmung der Prostaglandinsynthese und dadurch Thrombozytenaggregationshemmung |
| 4 | Reduktion der Darmflora und dadurch verminderte Bildung von Vit. K |
| 5 | Synthesehemmung der Gerinnungsfaktoren in der Leber (direkt) |
| 6 | Durch Diurese > Hämokonzentration > Erhöhung der Gerinnungsfaktoren>verringerte Wirkung der Antikoagulanzien. Die Konzentration zirkulierender Gerinnungsfaktoren steigt durch Entzug von Plasmawasser |
| 7 | Enzyminduktion (Cytochrom P-450), dadurch beschleunigter Abbau der Antikoagulanzien |
| 8 | Schädigung der Darmschleimhaut (Malabsorptionssyndrom; geringere Resorption der Antikoagulanzien) |
| 9 | Vitamin K-Antagonist (Hemmung der Vit.-K-epoxid.reduktase[39]) |
| 10 | Reduktion der Verfügbarkeit von Vit. K durch Reduktion der Serumlipide |
| 11 | Beschleunigter Abbau der Gerinnungsfaktoren in der Leber |
| 12 | Fibrinolytische Aktivität erhöht |
| 13 | Rezeptoraffinität der Antikoagulanzien erhöht |
| 14 | Hemmung der Synthese von Thromboplastin (ATIII) |
| 15 | Erhöhung der Synthese Vit.-K-abhängiger Gerinnungsfaktoren |
| 16 | Passagezeit verkürzt: geringere Resorption |
| 17 | Reduktion gastrointestinaler Resorption (auch Rückresorption aus enterohepatischem Kreislauf) |
| 18 | FII, VII, X-Konzentration fällt ab. |
| 19 | Schädigung der Magenschleimhaut mit gastrointestinalen Blutungen |
| 20 | Erhöhung der Thrombozytenzahl |
| 21 | Durch sehr hohe Dosen [>10 g/d] Verringerung der Resorption wegen Durchfall |
| 22 | Erhöhter Prothrombin-Metabolismus |
| 23 | Erhöhte Phenprocoumon-Clearance |
| 24 | Verlängerte Prothrombinzeit |
| 25 | Durch Besserung der Rechtsherzinsuffizienz kommt es zur Besserung der Leberfunktion und damit gesteigerter Synthese der Gerinnungsfaktoren |
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Stand: 4/99
© bei Dr. Goldinger, Mainz, 1998-bis dato