Substanz | Relevanz | Quelle |
---|---|---|
ACE-Hemmer | u | [12] |
Acemetacin | u | [32] |
Acitretin | u | [12] |
Amitriptylin | u | [12,43,83] |
Atenolol | u | [12] |
Benzodiazepine | u | [12,43,83,84] |
Carvedilol | u | [64] |
Chlordiazepoxid | u | [12,83] |
Cimetidin | u | [12] |
Cimetidin | u | [72] |
Colestipol | u | [12] |
Desipramin | u | [12,43,83] |
Diazepam | u | [12,43,83,84] |
Diltiazem | u | [74] |
Diphenhydramin | u | [12,83] |
Doxepin | u | [12,43,83] |
Flurazepam | u | [12,43,83,84] |
Gallopamil | u | [74] |
Glyburid | u | [12] |
H2-Blocker | u | [11,37] |
Haloperidol | u | [83] |
Hydroxyzin | u | [83] |
Imipramin | u | [12,43,83] |
Medazepam | u | [12,43,83,84] |
Meprobamat | u | [12,83] |
Metamizol | u | [28] |
Methylphenidat | u | [43] |
Metoprolol | u | [12] |
Mianserin | u | [12] |
Moclobemide | u | [12,66] |
Molsidomin | u | [74] |
Mutterkornalkaloide | u | [11] |
Nifedipin | u | [74] |
Nitrate | u | [74] |
Nitrazepam | u | [12,66,83] |
Nortriptylin | u | [12,43,83] |
Ofloxacin | u | [11] |
Oxazepam | u | [12] |
Paracetamol | u | [11,43] |
Paraffin | u | [83] |
Pentoxifyllin | u | [12,25] |
Phenothiazine | u | [83] |
Pindolol | u | [12] |
Psyllium | u | [83] |
Ramipril | u | [12] |
Simethicon | u | [83,84] |
Sulfinpyrazon | u | [12] |
Tiaprofensäure | u | [31] |
Tolbutamid | u | [12,43] bei chronischer Gabe; sonst vorübergehende Potenzierung |
Trizyklische Antidepressiva | u | [12,43,83] |
Verapamil | u | [74] |
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Legende
u | unbedeutend |
g | geringfügig |
m | mittelschwer |
s | schwerwiegend |
1 | Verdrängung der Antikoagulanzien aus der Plasmaproteinbindung |
2 | Metabolisierung der Antikoagulanzien wird gehemmt durch Hemmung von Cytochrom P-450 |
3 | Hemmung der Prostaglandinsynthese und dadurch Thrombozytenaggregationshemmung |
4 | Reduktion der Darmflora und dadurch verminderte Bildung von Vit. K |
5 | Synthesehemmung der Gerinnungsfaktoren in der Leber (direkt) |
6 | Durch Diurese > Hämokonzentration > Erhöhung der Gerinnungsfaktoren>verringerte Wirkung der Antikoagulanzien. Die Konzentration zirkulierender Gerinnungsfaktoren steigt durch Entzug von Plasmawasser |
7 | Enzyminduktion (Cytochrom P-450), dadurch beschleunigter Abbau der Antikoagulanzien |
8 | Schädigung der Darmschleimhaut (Malabsorptionssyndrom; geringere Resorption der Antikoagulanzien) |
9 | Vitamin K-Antagonist (Hemmung der Vit.-K-epoxid.reduktase[39]) |
10 | Reduktion der Verfügbarkeit von Vit. K durch Reduktion der Serumlipide |
11 | Beschleunigter Abbau der Gerinnungsfaktoren in der Leber |
12 | Fibrinolytische Aktivität erhöht |
13 | Rezeptoraffinität der Antikoagulanzien erhöht |
14 | Hemmung der Synthese von Thromboplastin (ATIII) |
15 | Erhöhung der Synthese Vit.-K-abhängiger Gerinnungsfaktoren |
16 | Passagezeit verkürzt: geringere Resorption |
17 | Reduktion gastrointestinaler Resorption (auch Rückresorption aus enterohepatischem Kreislauf) |
18 | FII, VII, X-Konzentration fällt ab. |
19 | Schädigung der Magenschleimhaut mit gastrointestinalen Blutungen |
20 | Erhöhung der Thrombozytenzahl |
21 | Durch sehr hohe Dosen [>10 g/d] Verringerung der Resorption wegen Durchfall |
22 | Erhöhter Prothrombin-Metabolismus |
23 | Erhöhte Phenprocoumon-Clearance |
24 | Verlängerte Prothrombinzeit |
25 | Durch Besserung der Rechtsherzinsuffizienz kommt es zur Besserung der Leberfunktion und damit gesteigerter Synthese der Gerinnungsfaktoren |
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Stand: 4/99
© bei Dr. Goldinger, Mainz, 1998-bis dato