Tab. 13 Interaktionen mit Marcumar

Wirkungsabschwächung - erhöhte Thrombosegefahr

Substanz	Relevanz	Mechanismus	Quelle	Anmerkungen
Adrenalin
Aluminiumhydroxid	g	[117]
Aminoglutethimid	?	?	[11]
Amitriptylin
Amobarbital	s	7 17	[11,12,43,83]
Antacida	g	17	[83,84]	Erhöhung des gastralen pH-Wertes: Antikoagulanzien-Resorption reduziert
Anthrachinone	g	16	[12]
Antihistaminika		7
Ascorbinsäure	g	21	[11,83]
Atropin	?			Vit.-K-Resorption reduziert durch erhöhte Motilität bzw. umgekehrt[41] Antikoagulanzien-Resorption reduziert durch Änderung der Gastrointestinal-Resorption
Ballaststoffe	g	16	[12]
Barbiturate	s	7 17	[11,12,43,83]
Betamethason	m	15 19 20	[11,12]
Bisacodyl	g	16	[12]
Butarbital	s	7 17	[11,12,43,83]
Carbamazepin	m	7	[11,12,83]
Carbimazol	s	2	[11,84]
Chlorpromazin			[117]
Chlortalidon	g	6 25	[83]
Clozapin			[117]	Agranulozytoserisiko erhöht
Colestyramin		17	[11,12,83]
Dexamethason	m	15 19 20	[11,12]
Digitalis	m	25
Diuretika
Furosemid	m	1 6 25	[12,43,83]	aber auch "u" [62]
Estrogene	m	15	[11]
Ethanol(chronische Aufnahme)	m	7	[12,43,83]
Ganglienblocker	m	[2]
Glukokortikoide	m	15 19 20	[11,12]
Glutethimid	s	7	[12,43,83]
Griseofulvin	m	7 17	[11,12,43,83,84]
Haloperidol	?	7
Heptabarbital	s	7 17	[11,12,43,83]
Lactulose	g	16	[12]
Laxanzien	g	16	[12]
Mercaptopurin(6-)	g	15	[43,83]	aber auch "2" und "5" (Blutung erhöht???)
Methylthiouracil	s	2	[11,84]
Methylxanthine	?
Neuroleptika	?
Nicotin	m	[2]
Orale Kontrazeptiva	m	23 15	[12,43,67,83,84]
Paraffin	g	16 17	[41]
Phenobarbital	s	7 17	[11,12,43,83]
Phenolphtalein	g	16	[12]
Phenytoin	m	1 7	[11]	zuerst verstärkte Antikoagulanzien-Wirkung, dann Abfall
Prednisolon	m	15 19 20	[11,12]
Prednison	m	15 19 20	[11,12]
Primidon	s	7 17	[11,12,43,83]
Propylthiouracil	s	2	[11,84]
Rifabutin	s	7		Gillum JG, Israel DS, Polk RE. Clin.Pharmacokinet. 1996;25:450-482
Rifampicin	s	7	[11,12,83,84]
Rizinusöl	g	16	[12]
Salinische Laxantien	g	16	[12]
Secobarbital	s	7 17	[11,12,43,83]
Sucralfat	g	17	[12]
Thiamazol	s	2	[11,84]
Thiazide	g	6 25	[83]
Thiouracil
Thyreostatika	s	2	[11,84]
Triamcinolon	m	15 19 20	[11,12]
Vitamin K-Derivate	m	15	[11,12,83]	z.B.:Brokkoli/Blumenkohl/Rosenkohl/ Kopfsalat/ Spinat/Erbsen/Bohnen/ Spargel/Sojabohnen/Leber/ Weißkohl/Tomaten

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Legende

u unbedeutend

g geringfügig

m mittelschwer

s schwerwiegend

1 Verdrängung der Antikoagulanzien aus der Plasmaproteinbindung

2 Metabolisierung der Antikoagulanzien wird gehemmt durch Hemmung von Cytochrom P-450

3 Hemmung der Prostaglandinsynthese und dadurch Thrombozytenaggregationshemmung

4 Reduktion der Darmflora und dadurch verminderte Bildung von Vit. K

5 Synthesehemmung der Gerinnungsfaktoren in der Leber (direkt)

6 Durch Diurese > Hämokonzentration > Erhöhung der
Gerinnungsfaktoren>verringerte Wirkung der Antikoagulanzien.
Die Konzentration zirkulierender Gerinnungsfaktoren
steigt durch Entzug von Plasmawasser

7 Enzyminduktion (Cytochrom P-450), dadurch beschleunigter Abbau der Antikoagulanzien

8 Schädigung der Darmschleimhaut (Malabsorptionssyndrom; geringere Resorption der Antikoagulanzien)

9 Vitamin K-Antagonist (Hemmung der Vit.-K-epoxid.reduktase[39])

10 Reduktion der Verfügbarkeit von Vit. K durch Reduktion der Serumlipide

11 Beschleunigter Abbau der Gerinnungsfaktoren in der Leber

12 Fibrinolytische Aktivität erhöht

13 Rezeptoraffinität der Antikoagulanzien erhöht

14 Hemmung der Synthese von Thromboplastin (ATIII)

15 Erhöhung der Synthese Vit.-K-abhängiger Gerinnungsfaktoren

16 Passagezeit verkürzt: geringere Resorption

17 Reduktion gastrointestinaler Resorption (auch Rückresorption aus enterohepatischem Kreislauf)

18 FII, VII, X-Konzentration fällt ab.

19 Schädigung der Magenschleimhaut mit gastrointestinalen Blutungen

20 Erhöhung der Thrombozytenzahl

21 Durch sehr hohe Dosen [>10 g/d] Verringerung der Resorption wegen Durchfall

22 Erhöhter Prothrombin-Metabolismus

23 Erhöhte Phenprocoumon-Clearance

24 Verlängerte Prothrombinzeit

25 Durch Besserung der Rechtsherzinsuffizienz kommt es zur
Besserung der Leberfunktion und damit gesteigerter Synthese der Gerinnungsfaktoren

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1	Verdrängung der Antikoagulanzien aus der Plasmaproteinbindung
2	Metabolisierung der Antikoagulanzien wird gehemmt durch Hemmung von Cytochrom P-450
3	Hemmung der Prostaglandinsynthese und dadurch Thrombozytenaggregationshemmung
4	Reduktion der Darmflora und dadurch verminderte Bildung von Vit. K
5	Synthesehemmung der Gerinnungsfaktoren in der Leber (direkt)
6	Durch Diurese > Hämokonzentration > Erhöhung der Gerinnungsfaktoren>verringerte Wirkung der Antikoagulanzien. Die Konzentration zirkulierender Gerinnungsfaktoren steigt durch Entzug von Plasmawasser
7	Enzyminduktion (Cytochrom P-450), dadurch beschleunigter Abbau der Antikoagulanzien
8	Schädigung der Darmschleimhaut (Malabsorptionssyndrom; geringere Resorption der Antikoagulanzien)
9	Vitamin K-Antagonist (Hemmung der Vit.-K-epoxid.reduktase[39])
10	Reduktion der Verfügbarkeit von Vit. K durch Reduktion der Serumlipide
11	Beschleunigter Abbau der Gerinnungsfaktoren in der Leber
12	Fibrinolytische Aktivität erhöht
13	Rezeptoraffinität der Antikoagulanzien erhöht
14	Hemmung der Synthese von Thromboplastin (ATIII)
15	Erhöhung der Synthese Vit.-K-abhängiger Gerinnungsfaktoren
16	Passagezeit verkürzt: geringere Resorption
17	Reduktion gastrointestinaler Resorption (auch Rückresorption aus enterohepatischem Kreislauf)
18	FII, VII, X-Konzentration fällt ab.
19	Schädigung der Magenschleimhaut mit gastrointestinalen Blutungen
20	Erhöhung der Thrombozytenzahl
21	Durch sehr hohe Dosen [>10 g/d] Verringerung der Resorption wegen Durchfall
22	Erhöhter Prothrombin-Metabolismus
23	Erhöhte Phenprocoumon-Clearance
24	Verlängerte Prothrombinzeit
25	Durch Besserung der Rechtsherzinsuffizienz kommt es zur Besserung der Leberfunktion und damit gesteigerter Synthese der Gerinnungsfaktoren